Et skjult mønster i hjernens elektriske aktivitet kan si hvem med mild kognitiv svikt som vil utvikle Alzheimers — opptil 2,5 år før diagnose. Funnene fra Brown University peker mot en ikke-invasiv tidlig markør. Studien er publisert i Imaging Neuroscience.
Et gjennombrudd fra Brown
Forskere ved Browns Carney Institute for Brain Science har identifisert et signalmønster i hjernen som skiller personer med mild kognitiv svikt (MCI) som senere utvikler Alzheimers, fra dem som ikke gjør det. I stedet for bare å måle proteiner i blod eller spinalvæske, ser forskerne direkte på hvordan nevroner oppfører seg.
«Å kunne ikke-invasivt observere en ny tidlig markør for Alzheimers sykdom-progresjon i hjernen for første gang er et veldig spennende skritt», sier professor Stephanie Jones.
Slik ble studien gjort
Studien analyserte hjerneaktivitet hos 85 personer med MCI, fulgt over flere år for å se utviklingen. Nøkkelen var et dataverktøy utviklet ved Brown, Spectral Events Toolbox, som bryter ned hjerneaktivitet i distinkte hendelser — når signaler oppstår, hvor ofte de kommer, hvor lenge de varer, og hvor sterke de er.
Tradisjonelle analyser av MEG-data baserer seg ofte på gjennomsnittssignaler, noe som kan utviske subtile, men viktige detaljer i nevronenes aktivitet. Her var det nettopp detaljene som avslørte et tidlig varseltegn.
- Bryter ned signaler i enkeltstående hendelser
- Fanger opp timing, frekvens, varighet og styrke
- Avdekker mønstre som forsvinner i gjennomsnittsmålinger
Hva fant forskerne?
Teamet fokuserte på aktiviteten i beta-frekvensbåndet, som er koblet til hukommelsesprosesser og er særlig relevant i Alzheimers-forskning. Da de sammenlignet personer som senere fikk Alzheimers med dem som ikke gjorde det, fremkom tydelige forskjeller.
- 2,5 år før diagnose produserte pasientene som skulle utvikle sykdommen beta-hendelser med lavere frekvens, kortere varighet og svakere styrke.
- Forskjellene var synlige i hjernens elektriske aktivitet selv når deltakerne satt i ro med lukkede øyne.
«To og et halvt år før Alzheimers-diagnosen produserte pasientene beta-hendelser med lavere frekvens, kortere varighet og svakere styrke. Så vidt vi vet er dette første gang forskere har sett på beta-hendelser i relasjon til Alzheimers sykdom», sier førsteforfatter Danylyna Shpakivska.
Mer direkte innsikt i hjernen
Dagens biomarkører i spinalvæske eller blod kan fange opp beta-amyloid-plakk og tau-floker, men de sier ikke direkte hvordan nevroner responderer på skade. Den nye markøren gir et hjernebasert innblikk i funksjonen under sykdomspress.
«Den gir et mer direkte blikk på hvordan nevroner fungerer under stress», sier postdoktor David Zhou, som skal lede neste fase av arbeidet.
Veien videre: mot klinisk bruk
Jones mener verktøyet kan få praktisk verdi:
«Signalet vi har oppdaget kan hjelpe til med tidlig oppdagelse. Når vårt funn er replisert, kan klinikere bruke verktøyet vårt for tidlig diagnose og også for å sjekke om intervensjonene deres virker».
Forskerne går nå inn i en ny fase, støttet av en Zimmerman Innovation Award in Brain Science fra Carney Institute. Målet er å forstå mekanismene bak signalgenereringen ved hjelp av datamodeller av nervesystemet. Ifølge Jones kan dette åpne for å teste terapeutiske tiltak som kan rette opp den underliggende signalfeilen.
Oppsummert: Ved å se direkte på hjernens elektriske aktivitet med MEG og det nye analyseverktøyet Spectral Events Toolbox, har forskere ved Brown identifisert en tidlig, ikke-invasiv markør som kan varsle Alzheimers hos personer med MCI opptil 2,5 år før diagnose. Funnene må replikeres, men kan gi både tidligere påvisning og en ny måte å måle effekt av behandling på.
Studien finansieres av National Institutes of Health, inkludert BRAIN Initiative, samt finansieringsbyråer i Spania. Kilder: Brown University, Imaging Neuroscience, ScienceDaily.
Kommentarer
0 kommentarer
Vi godtar kun kommentarer fra registrerte brukere. Dette gjør vi for å opprettholde en trygg og respektfull debatt, samt for å unngå spam og misbruk. Registrering er gratis og tar bare noen sekunder.
Du må være innlogget for å kommentere. Logg inn eller registrer deg for å delta i diskusjonen.