Harvard-forskere peker ut tarmbakterienes signaler til leveren som en nøkkel i kampen mot fedme og type 2-diabetes. I portvenen mellom tarm og lever fant de langt flere metabolitter enn i vanlig blod – men ved høyfettdiett stupte antallet til bare 48. Funnene kan åpne for nye behandlingsstrategier.
Banebrytende kartlegging publisert 14. desember 2025
I en ny studie fra Harvard University, utført ved Harvard Medical Schools Joslin Diabetes Center og støttet av FAPESP, beskriver forskere hvordan spesifikke molekyler laget av tarmbakterier reiser til leveren og påvirker kroppens energibruk og insulinfølsomhet. Arbeidet er publisert i Cell Metabolism 14. desember 2025.
Dette fant forskerne
- I den hepatiske portvenen (fra tarm til lever) hos friske mus identifiserte teamet 111 metabolitter.
- I den generelle blodsirkulasjonen fant de til sammenligning 74 metabolitter.
- Ved høyfettdiett sank antallet metabolitter i portvenen dramatisk – til kun 48.
Hva er portvenen? Portvenen (vena portae) frakter næringsrikt blod fra tarmen direkte til leveren. Denne «tarm–lever-korridoren» er en kritisk transportvei for metabolitter fra mikrobiomet.
Molekylmessige budbringere styrer leverens respons
Førsteforfatter Vitor Rosetto Muñoz (University of São Paulo/Harvard) beskriver metabolittene som signaler som påvirker hvordan leveren håndterer blodsukker, fettlagring og insulinrespons.
«Metabolittene fungerer som budbringere som påvirker hvordan leveren håndterer blodsukker, lagrer fett og reagerer på insulin.» — Vitor Rosetto Muñoz
Blant funnene peker forskerne spesielt på mesaconat, et molekyl knyttet til Krebs-syklusen (kroppens grunnleggende energiproduksjon). Når leverceller i laboratoriet ble eksponert for mesaconat, ble insulinsignaleringen forbedret, og gener som styrer fettakkumulering og fettforbrenning i leveren ble regulert.
Mesaconat kort fortalt: En metabolitt som deltar i Krebs-syklusen. I denne studien forbedret mesaconat insulinsignalering i leverceller i laboratoriet og påvirket genuttrykk for fettomsetning.
Kosthold og mikrobiom: En sårbar akse
Forskerteamet, ledet av Dr. C. Ronald Kahn, endret også tarmmikrobiomet hos mus ved hjelp av antibiotika. Det bekreftet at endringer i tarmbakteriene direkte påvirker hvilke metabolitter som sendes til leveren.
Studien viser at genetikk og miljøfaktorer som kosthold samhandler med mikrobiomet på komplekse måter. Ulike «cocktails» av metabolitter kan dermed spille en avgjørende rolle i utviklingen av fedme, diabetes og metabolsk syndrom.
- Kjernen: Tarm–lever-aksen formidler kraftige metabolittsignaler.
- Risiko: Høyfettdiett reduserer signalmangfoldet til 48 metabolitter.
- Mulighet: Enkeltmolekyler som mesaconat kan påvirke leverens insulinrespons.
Veien videre
Forskerne arbeider nå med å karakterisere hver enkelt metabolitt og kartlegge hvordan de produseres. Målet er å kunne identifisere nye terapeutiske molekyler for behandling av metabolske sykdommer. Funnene åpner for nye strategier som målretter den kritiske aksen mellom tarm, tarmbakterier og lever.
Kilder: ScienceDaily, Cell Metabolism, Harvard Medical School, FAPESP, Business Standard, SciTechDaily.
Konklusjon: Kartleggingen av metabolitter i tarm–lever-aksen gir et tydelig bilde: mikrobiomet og kosthold kan forme leverens stoffskifte på måter som er avgjørende for fedme og diabetes. Det gir både en advarsel – og et håp om mer presise behandlinger.
Kommentarer
0 kommentarer
Vi godtar kun kommentarer fra registrerte brukere. Dette gjør vi for å opprettholde en trygg og respektfull debatt, samt for å unngå spam og misbruk. Registrering er gratis og tar bare noen sekunder.
Du må være innlogget for å kommentere. Logg inn eller registrer deg for å delta i diskusjonen.